Lo studio condotto dagli scienziati dell’Imperial College di Londra e della Kumamoto University in Giappone
Scoprire i meccanismi tramite i quali il virus HTLV-1 possa provocare una rara forma leucemia rappresenta il primo step verso l’identificazione di terapie potenzialmente efficaci. Lo sottolinea uno studio, pubblicato sul Journal of Clinical Investigation, condotto dagli scienziati dell’Imperial College di Londra e della Kumamoto University in Giappone, che hanno identificato le dinamiche attraverso cui il virus trasforma le cellule immunitarie in cellule cancerose.
Il team, guidato da Yorifumi Satou e Masahiro Ono, ha analizzato il modo in cui il virus attiva in modo eccessivo le cellule T in modo da provocare la leucemia/linfoma delle cellule T nell’adulto (ATL), una forma rara di cancro che si sviluppa in circa il cinque per cento dei pazienti che contraggono l’HTLV-1. Questo agente patogeno infetta specificamente le cellule T e le trasforma in cellule leucemiche.
L’ATL puo’ progredire lentamente o in modo aggressivo, ma attualmente non esiste un trattamento ad alto grado di efficacia, e inoltre la condizione presenta un alto tasso di recidiva. Il virus dirotta il meccanismo di attivazione delle cellule T, degli speciali globuli bianchi, facendole persistere a un alto livello di attivazione. “Solo una piccola percentuale di persone con infezioni virali da HTLV-1 sviluppa la leucemia/linfoma delle cellule T nell’adulto – osserva Satou – ma le stime attuali indicano che esistono da cinque a dieci milioni di portatori del virus in tutto il mondo, e solo in Giappone si contano un milione di casi”.
“Il nostro lavoro – aggiunge Ono – evidenzia un meccanismo chiave nella progressione della malattia e fornisce nuove indicazioni per interferire con questo processo, il che potrebbe potenzialmente prevenire lo sviluppo del cancro”. Le leucemie, continuano gli esperti, sono tumori che originano dalle cellule del sangue o del midollo osseo, caratterizzati da un forte aumento del numero di globuli bianchi. Il virus HTLV-1 si inserisce in una tipologia di cellule T, restando inizialmente in uno stato latente senza causare effetti negativi.
Nel cinque per cento dei portatori, pero’, dopo decenni di latenza, il virus si risveglia e agisce sul funzionamento delle cellule T. Il gruppo di ricerca ha analizzato piu’ di 87 mila cellule T di donatori sani, portatori del virus e pazienti con ATL. Gli scienziati hanno scoperto che nei soggetti con manifestazione di sintomi, l’agente patogeno puo’ rendere le cellule T iperreattive, inducendole a produrre proteine in eccesso. Gli autori ipotizzano che questo cambiamento possa rendere i globuli bianchi piu’ vulnerabili ai danni del DNA, accelerando la transizione verso uno stato canceroso. “Sara’ necessario proseguire gli studi – conclude Ono – in modo da gettare le basi per nuove opzioni di trattamento. L’attivazione cronica delle cellule T potrebbe essere interrotta da molecole in grado di bloccare le vie di segnalazione coinvolte”.
